Temas del mes


Este espacio está destinado a pequeñas monografías sobre temas que pidan los

lectores. Por cierto, el campo debe ser muy limitado,. Ejemplo: no "Endodoncia"

sino "gutapercha termoplastificada". Haga su pedido aquí .


                            enero/febrero 2006

Periodontitis apical

Dice P.N.R. Nair  (Crit Rev Oral Biol Med 2004; 15(6):  348) que la periodontitis apical es una enfermedad por infección del conducto radicular, de la cual merced a las técnicas de cultivos microbiológicos y a la aplicación cuidadosa de los métodos de genética molecular se conoce actualmente el espectro de la taxonomía de la flora endodóncica. Se anuncia con esto una era de gran comprensión de la compleja interacción entre los microbios y el huésped para alcanzar el cuadro más claro y completo de la patogénesis en el nivel subcelular. El  tratamiento lógico de la enfermedad consiste en eliminar la infección del conducto y excluir su reinfección. Los detalles clínicos y terapéuticos se verán al final.

En los últimos años, ha habido una tendencia a concentrarse en los aspectos puramente mecánicos de la terapia. Aunque importantes, la clara comprensión de los factores etiopatogénicos contribuirá a la solución inteligente del problema.

Por lo tanto, el lector que quiere trabajar sobre bases científicas y no puramente empíricas hará bien en leer las primeras páginas del TEMA DEL MES.

 

Etiopatogénesis de la periodontitis apical y fracasos endodóncicos

 

Etiología de la Periodontitis Apical


    (a) Pronto quedó clara la importancia de los anaerobios estrictos en las infecciones endodóncicas, en la gran mayoría de los casos con una gran variedad de especies organizadas ecológicamente en biopelículas sesiles; i. e., agregados de una o varias especies de microbios suspendidos en una fase líquida de los conductos infectados.

    (b) Portales obvios son los espacios existentes en los tejidos duros hacia la pulpa, pero también han sido aislados microbios en pulpas necróticas de coronas intactas.

Otro portales:

1.    microgrietas de los tejidos duros;

2.    bacterias de la hendedura o golsa gingival que llegan a la pulpa desde vasos periodontales;

3.    exposición de túbulos dentinarios en la superficie cervical, por brfechas en el recubrimiento de cemento;

4.    microbios “sembrados” en la pulpa por la circulación sanguínea (anacoresis). Sin embargo, no fue posible recuperar bacterias de los conductos radiculares cuando se introdujo infección experimental en el torrente sanguíneo, salvo que hubiera habido sobreinstrumentación y lesión de los vasos periodontales durante la bacteriemia.

(c) Flora endodóncica en más del 90% de los casos con coronas intactas: Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella; Eubacterium, y Peptostreptococcus. En contraste, con los conductos pulpares expuestos a la cavidad bucal hay menos dominio de anaerobios estrictos (<70%), con presencia de espiroquetas, hongos y aun virus en pacientes con inmunodeficiencia. Lo que ya era conocido quedó confirmado con la nueva técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que permitió identificar las bacterias por su ADN.

(d) Patogenicidad. La baja virulencia general se ve modificada por una combinación de factores, a saber:

1. Interacción microbiana
Bacterias (Prevotella oralis y otras 11 especies) aisladas de dientes con lesión periapical (LP) de monos fueron inoculadas en varias combinaciones o individualmente a otros monos. Cuando fueron inoculadas especies individuales sólo se generó periodontitis apical leve. Pero en combinaciones, las mismas especies indujeron más severas reacciones periapicales.

El Prevotella oralis no se estableció en los conductos como mono-infección, pero dominó la flora endodóncica cuando fue introducido con otras especies bacterianas.

    2. Interferencia microbiana
 Desde las bacterias puede llegar una señal a las células  endoteliales para expresar la adhesión de las moléculas leucocitarias que inicia la extravasación de los leucocitos hacia el área de la infección. Pero también activa los  macrófagos para producir varios mediadores moleculares, el Porphyromonas gingivalis no señala las células endoteliales para expresar la E-selectina; con lo cual tiene la habilidad de bloquear el paso inicial de la respuesta inflamatoria, se oculta del huésped y se multiplica. Los gram negativos liberan partículas de la membrana y antígenos solubles que pueden barrer anticuerpos eficaces y que no puedan actuar contra el microorganismo.

El Actinomyces israelii, un patógeno periapical recalcitrante, es fácilmente eliminado por los PMN in vitro pero en agregados forma grandes colonias cohesivas que no pueden ser exterminadas por los fagocitos del huésped.   

 3. LPS y otras modulinas microbianas
Los lipopolisacáridos (LPS), también conocidos históricamente como  endotoxinas, forman una parte integral de las
modulinas de las paredes de las células Gram negativas.

 

Se liberan también durante la desintegración de las  bacterias durante su multiplicación y desarrollo y también a su muerte. Los efectos de los LPS se deben a su interacción con las células endoteliales y macrófagos. Los Gram-negativos endodóncicos se multiplican y mueren en el conducto apical, y liberan LPS que egresan hacia el periápice.

A los LPS, para producir cytoquinas se agregan ahora muchas proteínas, ciertos carbohidratos y lípids que integran la nueva clase de las “modulinas”.

4. Enzimas
Las enzimas no son directamente tóxicas pero pueden contribuir a la dispersión de los microorganisms generadores (colagenasa, hialuronidasa, fibrinolisinas y varias proteasas. La aptitud de algunas Porphyromonas y Prevotella de descomponer las proteínas plasmaticas tiene gran importancia, pues estas moléculas son opsoninas necesarias para las defensas humoral y fagocitaria.

La respuesta del huésped

La periodontitis  apical es una consecuencia del encuentro dinámico entre los microbios del conducto y las defensas del huésped. Éstas incluyen: 

a) Elementos celulares
La mayoría de las células de la defensa periapical pertenecen a los sistemas de defensa e incluyen leucocitos polimorfonucleares (PMN), linfocitos, plasmocitos y monocitos/macrófagos. Las células estructurales incluyen fibroblastos, osteoblastos y restos epiteliales. that play significant roles. Está demostrada experimentalmente la  importancia de los PMN y monocitos.

    i. PMN
Aunque los PMN son esencialmente células protectoras, causan severos daños a los tejidos del huésped, con sus enzimas que degradan los elementos celulares y extracelulares. Por su breve vida, los PMN mueren masivamente y se acumulan y destruyen los tejidos en las fases agudas de la periodontitis apical.

    ii. Linfocitos
 Sus 3 clases son morfológicamente idénticas y se distinguen fenotípicamente sobre la base de los receptores de superficie con anticuerpos monoclonal específicos. Se identifican con un número de CD, como se verá.

    Linfocitos-T
Es tradicional que a las células derivadas del timo (T) se las designe por sus efectos o funciones: las que actúan con las células B son conocidas como células T auxiliares/inductoras (Th/1) y las que poseen efectos directos  tóxicos y supresores sobre otras células son T-citotóxicas/supresoras (Tc/s). Las Th/1 son CD4+  productoras de IL-2 y de interferón-
g y controlan el aspecto de mediación celular del sistema inmunitario, y también hay las Th2 que segregan IL-4, -5, -6 y -10 para regular la producción de anticuerpos por losplasmocitos. Y las Tc/s son CD8+.

 Linfocitos-B

Son los responsables de la producción de anticuerpos (la B deriva del órgano de las gallinas llamado “bolsa de Fabricius”, por Hyeronymus F – 1537-1619), similar al timo humano. Se compone de tejido linfoideo que, ante señales de los antígenos y las células Th2, se transforman en plasmocitos productores de anticuerpos.

Macrófagos

Los macrófagos representan las células diferenciadas principales del sistema mononuclear fagocitario, antes conocido como “sistema retículo-endotelial ”. Son activados por microorganismos, sus productos (LPS), mediadores químicos o cuerpos extraños. En la periodontitis apical, los  mediadores importantes que secretan son las citoquinas IL-1, TNF- {alpha}, interferones (IFN) y factores de crecimientoi. También aportan componentes séricos y metabolitos, como prostaglandinas and leucotrinas.

Osteoclastos
Un hecho patológico importante en la periodontitis apical es la destrucción osteoclástica del hueso y de los tejidos dentarios duros. Los pro-osteoclastos migran por la sangre como monocitos, permanecen latentes y, oportunamente, los osteoblastos les emiten señales para que proliferen y se fusionan para formar osteoclastos multinucleados.

La destrucción ósea sucede extracelularmente en la interfase osteoclasto/hueso e involucra: desmineralización por solubilización de la fase mineral por el descenso iónico del pH; y disolución enzimática de la matriz orgánica. Los ‘odontoclastos’ son similares a los osteoclastos

Células epiteliales
Durante la inflamación periapical, the restos epiteliales (30 a 52% de los periápices) estimularían las citoquinas y los factores de crecimiento para que se dividan y proliferen, la llamada‘hiperplasia inflamatoria’. Participan en la patogénesis de los quistes radiculares.

    Mediadores moleculares
 

i.      Citoquinas proinflamatorias y quimiotácticas
 (interleuquina [IL]-1, -6, y -8 y factores de necrosis tumoral  - TNF) Sus efectos  locales incluyen refuerzo de la adhesión de los leucocitos a las paredes endoteliales, estimulación de los linfocitos, potenciación de los neutrófilos, activación de la producción de prostaglandinas y enzimas proteolíticas, refuerzo de la reabsorción y la inhibición de la formación de hueso. con IL-1ß la forma predominante hallada en lesiones periapicales humanas y sus exuda
dos

La infiltración masiva de neutrófilos es una característica de las fases agudas de la periodontitis apical, para la que la IL-8 y otros quimioatrayentes son importantes. Los TNF, presentes en la PA y en los exudados apicales, tienen un efecto  citotóxico directo

ii. IFN

Citoquina producida por una variedad de células normales, particularmente macrófagos y linfocitos B.

iii. Factores estimulantes de colonias (CSF)

Citoquinas que regulan la proliferación y diferenciación de las células hematopoiéticas, estimulan la proliferación de neutrófilos y precursores de osteoclastos en la médula ósea. Son 3 proteínas netas que actúan como estimulantes: de granulocitos-macrófagos (G-MCSF), de granulocitos (G-CSF), y de macrófagos (M-CSF).

iv. Los factores de crecimiento tumorales (TGF), producidos por las células normales y neoplásicas, regulan el desarrollo y diferenciación de las células no hematopoiéticas. Como el proceso es similar a la transformación neoplásica de normales a malignas, se llaman así. Se clasifican en TGF- {alpha} y TGF-ß. Éste contrarresta los efectos adversos de las respuestas inflamatorias del huésped y activa macrófagos, proliferación de fibroblastos, síntesis de fibras y matrices conectivas, angiogénesis local, cicatrización y regulación de las numerosas funciones de los linfocitos T.

v. Eicosanoides    

El ácido araquidónico graso saturado de 20 carbonos, presente en todas las membranas celulares, es liberado y se metaboliza para formar varios compuestos de C20, conocidos colectivamente como eicosanoides (griego: eicosi = veinte), de los que se destacan las prostaglandinas (PG) y las leucotrinas (LT) . Son como hormonas con efectos fisiológicos a muy bajas concentraciones, mediadores de la respuesta inflamatoria.

    (a) Prostaglandinas   

Llamadas así porque se suponían provenientes de la próstata. Se forman por el ácido araquidónico metabolizado via ciclo-oxigenasa. Y son potentes activadores de los  osteoclastos. Es elevado su nivel en la (PA).

    (b) Leucotrinas
Se forman cuando el araquidónico se oxida via la lipoxigenasa. Y son potentes activadoras de los neutrófilos que causan adhesión de los PMN a las paredes endoteliales. Se las encuentra en la periodontitis apical (PA), en mayor  concentración en las sintomáticas.

    vi. Moléculas efectoras

De los primeros cambios histopatológicos es la degradación de las matrices extracelulares por la acción enzimática de las moléculas efectoras. Son 4 las vías de degradación: (1) osteoclástica, (2) fagocítica, (3) plasminógeno-dependiente, y (4) metalo-enzima-regulada. Las proteasas dependientes del zinc, responsables de la mayoría de las degradaciones matrizarias, pertenecen a una superfamilia de enzimas llamadas ‘metaloproteinasas de la matriz’ (MMP).

vii. Anticuerpos
Producidos por los plasmocitos,
han sido hallados en la PA humana, en concentraciones 5 veces superiores a las de mucosa bucal. Podría ser baja su especificidad, sobre todo la variedad policlonal. La monoclonal puede participar en la respuesta antimicrobiana y aun intensificar el proceso al formar los complejos antígeno-anticuerpo.

(CONTINUA con los aspectos prácticos clínicos y la última parte de la teoría)


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                               febrero/marzo 2006 

Patogénesis de las lesiones de periodontitis apical (Segunda y última parte)

El cruce dinámico periapical entre microbios y huésped outlined resulta en varias categorías de lesiones de periodontitis apical.

(A)          PERIODONTITIS APICAL INICIAL

Generalmente causada por microorganismos residentes en los tejidos periapicales o que los invaden desde el conducto. También originada por trauma accidental, lesión por instrumentación o irritación química y por materiales endodóncicos. Da síntomas clínicos como dolor, elevación del diente y sensibilidad a la presión. No hay clara distinción entre inflamaciones asépticas e infecciosas.

La respuesta es la neurovascular de la inflamación, con hiperemia, congestión vascular, edema periodontal y extravasación de neutrófilos. Las alteraciones periapicales de esta etapa son radiográficamente indetectables.

La inflamación no infecciosa puede resolverse por sí. Con 
infección, los neutrófilos liberan sustancias que atraen más neutrófilos y macrófagos y activan los osteoclastos. En días, aparece una zona radiolúcida. Esta destrucción previene la extensión de la infección a otras partes del cuerpo y provee espacio para la infiltración de células especializadas para la defensa. Durante la fase aguda, los macrófagos aparecen en el  periápice y sus citoquinas intensifican la respuesta local vascular, la reabsorción osteoclástica y la degradación de las matrices extracelulares y dan una ‘alerta general’ vía endocrina. La respuesta aguda puede verse intensificada, particularmente en etapas posteriores, por la formación de complejos antígeno-anticuerpo.

    (B) PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA ESTABLECIDA
La prolongada presencia de microbios modifica hacia una lesión rica en macrófagos, linfocitos y plasmocitos, encapsulada en colágeno. Estas lesiones asintomáticas, radiolúcidas pueden verse como fase latente, seguida por una fase intensa en que los PMN mueren en masse, temporariamente vencidos.

Las investigaciones mediante anticuerpos  monoclonales sugieren un papel predominante de los linfocitos y macrófagos. La producción de citoquinas suprime la actividad osteoclástica y reduce la reabsorción ósea. Y se regenera el tejido colágeno durante esta fase crónica. Ésta puede permanecer latente y asintomática por largos períodos sin mayores cambios radiográficos.

El delicado equilibrio del periápice puede verse perturbado por los microbios que avanzan y la lesión espontáneamente se agudiza y hay rápido agrandamiento de la radiolucidez. La periodontitis apical crónica consiste de un tejido granulomatoso con células infiltradas, fibroblastos y una buena cápsula fibrosa. Por la firme adhesión, la lesión sale in toto con el diente extraído. Alrededor del 45% de todas estas lesiones está epitelizado, con una ‘inserción epitelial’ en la superficie o en el conducto.

(C) PERIODONTITIS APICAL  QUÍSTICA O QUISTES RADICULARES
Son una directa secuela de la
periodontitis apical crónica, pero no toda lesión crónica termina en quiste. La incidencia puede estar por debajo del 20%.

Hay dos claras categorías (1) los que contienen cavidades completemente envueltas en epitelio, y (2) las tapizadas por epitelio y abiertas a los conductos .

 
    
(1) Quiste periapical real.- La génesis de éstos, que son más de la mitad, tiene 3 etapas:

Durante la primera fase, los restos epiteliales de Malassez proliferan.

Durante la segunda fase, se establece una cavidad tapizada por epitelio. Hay 2 teorías al respecto.

(i) La “teoría de la deficiencia nutricional”, basada sobre la suposición de que las células centrales, lejos de su fiente de  nutrición experimentan necrosis y degeneración. Las microcavidades coalescen y forman la gran cavidad quística, tapízada por epitelio estratificado escamoso.

(ii) La “teoría del absceso”, que postula la proliferación del  epitelio para rodear un absceso formado por necrosis y lysis de los tejidos, a causa de la innata naturaleza de las células epiteliales a cubrir las superficies expuestas de conectivo.

Durante la tercera fase, el quiste crece por un mecanismo no bien aclarado.

    (2) Quiste en bolsa periapical

Probablemente, se inicia por la acumulación de neutrófilos en el foramen apical en respuesta a las bacterias presentes en el conducto. Los micro-abscesos así formados quedan incluidos en el epitelio proliferante, que ofrma con el conducto apical un  cuello epitelial a modo de “inserción epitelial”.

(V) Causas de fracasos endodóncicos

Por distintas razones, se producen fracasos endodóncicos, donde no hay curación ósea completa o reducción de la  radiolucidez apical, aun habiendo satisfecho los niveles terapéuticos más elevados. Se debería a la complejidad anatómica del sistema de conductos, con regiones que no pueden ser limpiadas y obturadas con los medios actuales. Hay factores que pueden interferir.

    (A) INFECCIÓN INTRARRADICULAR EN DIENTES TRATADOS
 Un estudio histo-bacteriológico halló bacterias en los conductos del 14% de los 66 especímenes examinados. Otro halló bacterias en 10 y 15% de las biopsias, pero infección  intrarradicular en un solo espécimen. La baja incidencia de infecciones en estos y otros estudios se debe primariamente a la técnica. Para identificar agentes microbianos en fracasos asintomáticos con microscopía se requieren cuidados metodológicos muy especiales. Un estudio que cuidó esos  criterios reveló microorganismos en 6 de 9 biopsias. La mayoría de los casos tratados con periodontitis asintomáticas mostraron infección persistente apical. Y es probable que la  proporción de casos con infección intrarradicular sea muy superior a los 2/3 mencionados

El problema con las técnicas moleculares es que no diferencian entre viables aynd no viables. Así hallaron DNA  de Mycobacterium tuberculosis en animales prehistóricos y antiguos restos humanos.

Las bacterias predominantes son Gram-positivas (cocci, bacilos y filamentos: Actinomyces, Enterococcus, and Propionibacterium, Enterococcus faecalis (muy resistente), que es el más significativo en los fracasos, y Candida. Asimismo se observan  actinomicosis extrarradiculares por Actinomyces y Propionibacterium. (Actinomyces israelii y Propionibacterium propionicum), comensales de la cavidad bucal. Hay consenso sobre la ausencia de gérmenes en el “granuloma sólido”, pero estarían en las exacerbaciones. Por distintas razones, que saltearemos, podría haber bacterias en el tejido periapical de lesiones asintomáticas, pese a los cuidados de asepsia.

La actinomicosis es importante en endodoncia, porque no responde tratamiento convencional. Y, recientemente, se informó la presencia de ciertos virus

    (E) PERIODONTITIS APICAL QUÍSTICA
¿Curan o no los quistes periapicales después del tratamiento convencional? Las periodontitis no pueden ser diferenciadas en quísticas y no quísticas por las radiografías. Los estudios histopatológicos basados en revisiones retrospectivas sostienen que casi la mitad de todas las periodontitis son quísticas.

Según una lógica deductiva, los verdaderos quistes periapicales, particularmente los que tengan colesterol en cristales tienen menos probabilidades de curar con técnicas convencionales.

    (F) Colesterol en los tejidos periapicales y otros materiales exógenos pueden perpetuar la periodontitis por una reacción a cuerpo extraño en el periápice.

        (a) Gutapercha. No va con la realidad afirmar que la guta es biocompatible con los tejidos humanos, pues extruida demora la curación del periápice. La congregación de macrófagos en torno de finas partículas de guta explica la curación postergada en presencia de excedentes.

 
    
(b) Materiales vegetales, provenientes en particular de semillas leguminosas y de materiales endodóncicos clínicos de origen vegetal pueden quedar en el tejido periapical y generar el granuloma conocido también como angiopatía gigantocelular hialina, granuloma vegetal y granuloma  alimentario. Probablemente, por proteínas antigénicas. Llegan al conducto cuando éste queda abierto al medio bucal.

 
    
(c) Otros materiales extraños, incluyen amalgama, sellantes endodóncicos y sales de calcio.

    (G) TEJIDO CICATRICIAL
Puede ser confundido, radiográficamente, con un tratamiento fracasado.

En resumen, hay 5 factores biológicos que contribuyen a la persistente radiolucidez periapical post-endodóncica: (1) infección intrarradicular apical; (2) extrarradicular sobre todo como actinomicosis; (3) quistes; (4) cuerpos extraños y (5) tejido cicatricial. Cualquiera de estos factores que persista en el ápice es la causa mayor de fracasos endodóncicos en casos apropiadamente tratados. Los fracasos por actinomicosis extrarradicular, quistes, cuerpos extraños y tejidos cicatricial son  raros.

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